Una de las consecuencias más importantes del entrenamiento intenso y de la fatiga es la alteración que ocasionan en el sistema inmune, por ello, el deportista altamente entrenado es muy susceptible a enfermedades infecciosas.

Existen numerosos ejemplos de mayor incidencia de enfermedades infecciosas de aparato respiratorio en poblaciones que realizan deporte de rendimiento, frente a no deportistas o personas que practican deporte recreacional.

1.1. ASPECTOS GENERALES DE LA INMUNIDAD

El sistema inmunitario se va a encargar de la protección del organismo ante los diferentes agentes que puedan ejercer una agresión. Estos agentes pueden ser los microorganismos (bacterias, virus, hongos,..), células “extrañas” (células tumorales) y sustancias externas (alérgenos como el polen, ácaros, etc.). Todas estas sustancias, capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria, son denominadas globalmente como antígenos (Ag).

El objetivo de la respuesta inmunitaria es neutralizar estas sustancias para que no causen ningún daño.

Para estas funciones, el organismo dispone de un conjunto de células denominadas leucocitos o glóbulos blancos, con todos sus grupos (linfocitos, monocitos, macrófagos, neutrófilos, basófilos y eosinófilos), y de una serie de proteinas producidas por algunas de estas células, que se denominan genéricamente anticuerpos (Ac).

En la figura 1.1.podemos ver un esquema global de los mecanismos inmunitarios que a continuación vamos a exponer.

Figura 1.1. Respuesta inmunitaria. El antígeno -Ag- activa directamente los linfocitos B (B) y por medio de los macrófagos (M) a los linfocitos T en reposo (T rep). A continuación se genera la respuesta inmunitaria con la producción de anticuerpos (Ac) y con la activación de células linfoides (linfocitos T cooperadores (Th); linfocitos T citotóxicos (Tc); y agresores naturales (NK). Las linfocinas son los elementos reguladores. Modificado de Northoff y Berg, 1991

1.2 TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA

La respuesta inmunitaria puede ser de dos tipos, dependiendo si se ha tenido contacto previo con esa sustancia o microorganismo:

• INMUNIDAD ESPECÍFICA.

Para desarrollar este tipo de inmunidad es necesario haber tenido contacto previo con el Ag. Ante el estímulo del Ag, el organismo elabora una respuesta concreta contra este agente agresor. Las células del sistema inmune que participan en la inactivación del agente agresor son los linfocitos B (células plasmáticas productoras de anticuerpos) y linfocitos T, tanto reguladores como efectores (linfocitos T cooperadores –Th– y linfocitos T supresores o citotóxicos –Ts o Tc-).

1.2.2. INMUNIDAD INESPECIFICA.

En este tipo de respuesta no es necesario un contacto previo con el antígeno, ya que aquí no existe una producción de células defensivas exclusivas contra ese agresor. Las células del sistema inmune que participan en la inactivación del agente agresor son los macrófagos, granulocitos y linfocitos NK (natural killer, asesinos naturales)

1.3  ELEMENTOS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

Dentro de la respuesta inmunitaria van a participar los siguientes elementos:

1.3.1. Respuesta celular:

• Macrófagos.
• Granulocitos.
• Linfocitos B (células plasmáticas).
• Linfocitos T
• Cooperadores –Th: Helper-.
• Supresores o citotóxicos -Tc, Ts-.
• Linfocitos agresores naturales – NK: Natural Killer,

1.3.2. Respuesta Humoral.

La respuesta humoral está formada fundamentalmente por inmunoglobulinas, sistema de complemento y linfocinas.

• En primer lugar las inmunoglobulinas (Ig) son producidas por los linfocitos B

(También llamados) y células plasmáticas.

Las células plasmáticas son la transformación de linfocitos B con ayuda de los linfocitos T en células productoras de Ig. Las inmunoglobulinas puede ser de diferentes tipos:

• Inmunoglobulina A (IgA): presente en las secreciones mucosas (saliva etc.).
• Inmunoglobulina G (IgG).
• Inmunoglobulina M (IgM): es el primer anticuerpo ante cualquier infección.
• Inmunoglobulina E (IgE): involucrada en reacciones alérgicas.
• En segundo lugar, dentro de la respuesta humoral, está el denominado sistema de complemento, que son una serie de proteínas plasmáticas que modulan la respuesta inmunitaria (fagocitosis, destrucción de células,..).
• En tercer lugar tenemos las linfocinas. Todas las poblaciones celulares anteriores van a activarse o inhibirse unas a otras mediante unas sustancias denominadas linfocinas (figura 1.1.). Algunas de estas sustancias poseen la capacidad de destruir células agresoras como es por ejemplo el interferón. Por otro lado se ha relacionado el aumento de estas sustancias con alguno de los síntomas del sobreentrenamiento.

2. EFECTOS INMUNITARIOS DEL EJERCICIO FÍSICO.

El ejercicio físico ocasiona cambios inmunitarios que se manifiestan de diferente forma, dependiendo del tipo de ejercicio y de la duración del mismo.

2.1. EJERCICIO AGUDO

Un grupo de investigadores estudia el efecto de dos intensidades de ejercicio (55 y 85% del VO2 max) sobre diferentes parámetros inmunológicos. Ambas intensidades ocasionan un aumento del cortisol y del recuento leucocitario, así como una disminución de la degranulación de los neutrófilos (tabla 2.1.). El ejercicio de menor intensidad (55%) y de mayor duración ocasiona un mayor aumento de cortisol, leucocitos y neutrófilos, así como un menor nivel de linfocitos, de la función de los neutrófilos y de la glucosa plasmática. La glutamina disminuye después del ejercicio de baja intensidad y larga duración, necesitando 5 horas para recuperar los niveles previos

(Robson et al. 1999).

Tabla 2.1. Efecto del ejercicio agudo en la inmunidad. Tomado de Robson et al. 1999.

El ejercicio agudo ocasiona (Mackinnon L.T., 1998) un aumento de leucocitos (sobre todo linfocitos y neutrófilos), un aumento de citokinas pro-inflamatorias (Alfainterferón, TNF, IL-1,2 y 6) y proteinas de fase aguda (PCR), y también se produce una activación de las células asesinas (NK) y de la capacidad fagocítica de los neutrófilos.

2.2. DESPUÉS DEL EJERCICIO

Sin embargo, después del ejercicio aparece la “ventana abierta” donde existe una disminución de la inmunidad (Pedersen y Bruunsgaard, 1995), debido a que se alteran diferentes parámetros inmunitarios. Así, la capacidad fagocítica de los neutrófilos, medida como estimulación por lipopolisacáridos bacterianos, disminuye (Robson et al.

1999a). También disminuye la actividad de las células NK. Puede disminuir el cociente de linfocitos T (cooperadores/supresores) si el ejercicio es prolongado o intenso.

El número de linfocitos B y la producción de inmunoglobulinas por los linfocitos B, están inhibidos.

2.3. DEPORTISTAS ENTRENADOS

Aunque durante el ejercicio existe una neutrofilia, los sujetos entrenados presentan niveles inferiores de neutrófilos (Blannin et al. 1996). Así mismo, los sujetos entrenados tienen unos niveles más bajos de inmunoglobulinas en saliva (Mackinnon, L.T. 1996).

2.4. DEPORTISTAS SOBREENTRENADOS

En los deportistas sobreentrenados se puede encontrar: disminución de Leucocitos, disminución de neutrófilos (Robson et al. 1999), aumento del cociente neutrófilos/linfocitos, disminución de la inmunoglobulina A, disminución del cociente de linfocitos T y disminución de la expresión de la proteína.

Tabla 2.2. Cambios inmunológicos inducidos por el ejercicio agudo.

Tabla 2.3. Cambios inmunológicos inducidos por el entrenamiento.

3.3. MECANISMOS INMUNITARIOS EN EL SOBREENTRENAMIENTO

Los mecanismos globales por los que se altera la inmunidad en los cuadros de sobreentrenamiento son los siguientes (Figura 2.2.):

􀀀 ↑ Cortisol.

􀀀 ↑ Catecolaminas.

􀀀 ↑ B-Endorfinas.

􀀀 ↓ Glutamina.

Alteración de la inmunidad

Figura 2.2. Mecanismos que afectan la inmunidad durante el ejercicio.

3.3.1. Cortisol.

El aumento de cortisol causa una redistribución de linfocitos y suprime las funciones de los linfocitos Th y Tc (Shinkai et al. 1996). Así mismo ocasiona la migración de neutrófilos desde la médula ósea, ocasionando una neutrofilia (Brenner et al. 1998).

3.3.2 Adrenalina.

El aumento de adrenalina es otro de los mecanismos inmunológicos que afectan al sobreentrenamiento (Kohut et al. 1998). Las catecolaminas inducen una leucocitosis (Brenner et al. 1998), así mismo, suprimen la función de los linfocitos T mediante un receptor específico. Por otro lado, las catecolaminas cambian la relación entre las subpoblaciones de linfocitos Th y Tc, reducen la mitogénesis de estas células y aumentan el número de células NK.

3.3.3. Neuropéptidos.

Los altos niveles de endorfinas producen una supresión de los Ac, de la toxicidad celular, de la mitogénesis de las células T y de las células killer y de la producción de interferón. Sin embargo, a otras concentraciones el efecto es diferente.

3.3.4. Glutamina.

Esta sustancia es quizás uno de los mecanismos globales que afecta a la inmunidad, debido a que es un nutriente para los linfocitos. La glutamina es producida fundamentalmente en el músculo en reposo. Sin embargo, su producción disminuye durante el ejercicio de larga duración (Robson et al. 1999) y durante el entrenamiento excéntrico, sin que exista un aumento de cortisol (Miles et al. 1999).

Algunos autores sugieren la evaluación de la glutamina como monitorización del entrenamiento (Smith y Norris, 2000).

Los linfocitos Th1 se asocian a la inmunidad celular, mientras que los Th2 a la inmunidad humoral. El ejercicio ocasiona un estado inflamatorio que activa el perfil de citokinas Th2. La activación del perfil Th2 inactiva simultáneamente los Th1, disminuyendo la expresión de la inmunidad celular, haciendo al atleta más sensible a la infección. Por ello, el aumento de la incidencia de problemas respiratorios no es debido a la disminución de la inmunidad, sino está relacionado con la sobre-expresión de la inmunidad humoral en detrimento de la celular (Smith L., 2003).

Figura 2.3. Balance de actividad de los linfocitos T cooperadores 1 y 2 (Th1 y Th2) en el sobreentrenamiento. Basado en los conceptos de Smith L, 2003.

En animales sobreentrenados se observó una menor respuesta esplénica respecto a los controles. Así mismo, se observó una alteración de B-endofinas, dinorfina A, argininavasopresina, y oxitocina en el hipotálamo, hipófisis y plasma. También existía un aumento de glucocorticoides en plasma y una disminución de sus receptores en el timo.

Todos estos cambios subyacen en la alteración de la respuesta inmunitaria en el sobreentrenamiento (Peijie et al. 2003).

Algunos estudios observaron que la suplementación con AAR, después de una competición de larga duración (triatlón), evita la caída de glutamina, mejorando la actividad inmunológica como es la respuesta de los linfocitos y la producción de interleucinas (IL-1, IL-2, TNF). Estos hechos están posiblemente ligados a la menor incidencia de síntomas de infección experimentados por los deportistas que habían tomado los suplementos de AAR (Bassit et al. 2000).

Algunos estudios intentan obtener indicadores de estrés inmunológico. En este sentido, Hsu y col. (2002) encuentran que el ejercicio aeróbico de alta intensidad tiene efectos sobre la vitalidad de los leucocitos. Por ello el potencial transmembrana mitocondrial de los leucocitos podría ser un indicador de estrés inmunológico causado por el sobreentrenamiento.

Hay que tener en cuenta que en determinadas circunstancias el ejercicio ocasiona una mayor exposición a agentes patógenos. Así, durante el ejercicio de larga duración en situación de estrés térmico por calor, existe un incremento de la permeabilidad intestinal que permite una mayor entrada de toxinas y bacterias (Bosemberg et al. 1988).

Por otro lado, se ha visto que reducciones de peso mediante restricción calórica, como las que se realizan en deportes de combate, puede ocasionar alteraciones en la inmunidad, debido a las alteraciones que genera en la actividad fagocítica de los neutrófilos (Kowatari et al. 2001).

La respuesta inmunitaria y hormonal durante el ejercicio depende también de la nutrición. En este sentido, se observó que el aporte de carbohidratos durante el ejercicio ocasionaba una menor respuesta en la producción de cortisol después de un maratón, en aquellos corredores que consumian bebidas carbohidratadas. Por otro lado estos corredores tenían una menor respuesta en citokinas antiinflamatorias (IL-10 e IL-1ra).

(Nieman et al. 2001).

Por último, los periodos de recuperación en un plan de entrenamiento a largo plazo son importantes para mantener la inmunidad en la respuesta al ejercicio (Jonsdottir y col. 2000). 

4. INFECCIÓN Y EJERCICIO FISICO

Durante los estados infecciosos hay una serie de cambios catabólicos en el organismo huésped debido a tres factores:

• La respuesta a la infección.
• El propio reposo, bien sea en cama o bien sea la disminución de la actividad física.
• El efecto ocasionado por algunos tratamientos con fármacos que poseen actividad ergolítica.

Dentro de la respuesta del organismo ante la infección se observa un aumento de la actividad catabólica. Esta pérdida de proteínas puede ser medida por el aumento de la pérdida de nitrógeno (balance negativo de nitrógeno) o por el aumento de la excreción de 3-metil-histidina en la orina de 24 horas. Al ser el músculo el mayor reservorio proteico del cuerpo, es el primer lugar en el que se incrementa la proteolísis, tanto en fibras I, como en fibras II, como en el músculo cardíaco. Este efecto catabólico es mediado por las linfocinas liberadas por leucocitos, siendo la principal la IL-6, aunque posiblemente puedan incluirse otros mediadores tales como la IL-1 y el TNF. A esto habría que añadir la actividad de hormonas catabólicas como son el cortisol, glucagón, catecolaminas y, posiblemente, las hormonas tiroideas.

Los aminoácidos procedentes de la degradación muscular son utilizados por el hígado y la médula ósea para la síntesis de proteínas requeridas en la inmunidad humoral y celular. Así mismo, estos aminoácido son usados para la gluconeogénesis, ya que durante los estados infecciosos es un importante mecanismo para la obtención de energía.

La pérdida de rendimiento con el reposo en cama es mayor cuanto mayor sea la condición física, sin que exista diferencia entre hombres y mujeres. El grado de deterioro de la condición física debido a infección, vírica o bacteriana, ocasiona una disminución de un 15 % en fuerza isométrica y en resistencia máxima. La capacidad de realizar ejercicio aeróbico submáximo disminuye un 25 %. La disminución de la función muscular es el resultado del catabolismo proteico asociado a la infección, mientras que el deterioro de la condición aeróbica es el resultado de la desadaptación circulatoria y del catabolismo muscular por la inactividad. En estudios realizados se encuentran disminuciones significativas del volumen sanguíneo y del VO2 max después de sólo una semana de reposo en cama.

En este estado catabólico se pueden observar cambios tanto a nivel muscular, con la disminución de actividad de ciertos enzimas oxidativos y glucolíticos, como son LDH,

CS y TPD; como a nivel de la circulación central con cambios de la frecuencia cardíaca

y del gasto cardíaco.

No toda la disminución del rendimiento puede atribuirse al catabolismo proteico, ya que al comienzo de la infección o de la fiebre, antes de que ocurra este catabolismo, con una estructura muscular y una actividad enzimática normal, ya existe dicha disminución del rendimiento. Este deterioro del rendimiento se relaciona más con la percepción de los síntomas por parte del deportista y es rápidamente reversible si desaparecen estos síntomas. Se ha sugerido que la producción de prostaglandina-E2, en la fase temprana de la fiebre, es la responsable de la mialgia (dolorimiento muscular) en enfermedades infecciosas y de la disminución de la actividad de ciertos linfocitos (NK) después del ejercicio intenso.

Diferentes estudios abordan, con resultados en ocasiones contradictorios, el efecto del ejercicio físico sobre la inmunidad. En general se acepta que ejercicio moderado puede estar asociado con una mejora en la eficiencia del sistema inmune y por ello con una menor morbilidad en sujetos que practican cierta actividad física. Cuando la intensidad o duración del entrenamiento aumenta, la inmunidad puede verse deprimida debido al estrés ocasionado por el ejercicio. En esta situación, la inmunidad del deportista disminuye, siendo más susceptible de enfermedades infecciosas dentro de las 24 horas siguientes, con un mínimo de actividad a las 2 horas del postejercicio.

5. EJERCICIO Y CONVALECENCIA

En algunas enfermedades como es el infarto de miocardio se utiliza el ejercicio físico como medio de acortar la convalecencia. Aunque existen pocos estudios en el campo de las enfermedades infecciosas, algunos autores recomiendan que una vez pasados los síntomas de infección el deportista debería de empezar a movilizarse, lo más pronto posible y de una forma progresiva, evitando el excesivo reposo en cama.

Se recomienda la movilización general con las actividades cotidianas y posteriormente con el entrenamiento, excepto si se trata de una miocarditis o de una mononucleosis infecciosa, en las que se evitará el retorno precoz a la actividad física debido a sus potenciales complicaciones. En la primera ha de existir una normalidad electrocardiográfica, y en la

mononucleosis infecciosa habrá que esperar a que el bazo recupere su tamaño normal.

Esta vuelta a la actividad física minimizará los efectos deletéreos que conllevan las enfermedades infecciosas, ya que se ha visto que un catarro con fiebre durante 36 horas, requiere aproximadamente 2 semanas para la recuperación de las pérdidas proteicas.

Una semana de reposo en cama “cuesta” aproximadamente un mes en recuperar el nivel previo.

CONCLUSIÓN:

En los cuadros infecciosos existe una disminución del rendimiento debido al estado catabólico (por el aumento de cortisol, ACTH,..), modulado por factores como la IL-6.

Aunque en los primeros momentos de la infección, sin que de tiempo a que se genere un cuadro catabólico, parece estar involucradas sustancias como la prostaglandina E2.

La disminución de la respuesta inmunitaria es máxima en las primeras horas del postejercicio.

Es importante realizar cierta actividad física lo antes posible, en la medida que la evolución de la infección lo permita, a fin de minimizar los efectos destructivos que conlleva la infección y el reposo prolongado.

REFERENCIAS:

1. Pedersen, B. K., & Bruunsgaard, H. (1995). How physical exercise influences the establishment of infections. Sports medicine, 19(6), 393-400.
2. Smith, L. L. (2003). Overtraining, excessive exercise, and altered immunity: Is this a T helper-1 versus T helper-2 lymphocyte response?. Sports Medicine, 33(5), 347-364.
3. Robson, P. J., Blannin, A. K., & Walsh, N. P. (1999). Glutamine and glutamate supplementation in critical illness. Critical Care Medicine, 27(8), 1550-1551.
4. Nieman, D. C., Johanssen, L. M., Lee, J. W., & Arabatzis, K. (2001). Infectious episodes in runners before and after the Los Angeles Marathon. Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 41(4), 481-486.
5. Bassit, R. A., Sawada, L. A., Bacurau, R. F., Navarro, F., & Martins Jr, E. (2000). Branched-chain amino acid supplementation and the immune response of long-distance athletes. Nutrition, 16(7-8), 677-681.
6. Brenner, I. K., Castellani, J. W., Gabaree, C., Young, A. J., & Zamecnik, J. (1998). Immune changes during marathon training and recovery. Medicine and Science in Sports and Exercise, 30(5), 768-773.
7. Miles, M. P., Naukam, R. J., Hackney, A. C., Clarkson, P. M., & Lukaski, H. C. (1999). Blood glutamine concentrations following eccentric exercise. International Journal of Sports Medicine, 20(4), 238-241.
8. Mackinnon, L. T., & Hooper, S. (1996). Mucosal (secretory) immune system responses to exercise of varying intensity and during overtraining. International Journal of Sports Medicine, 17(Suppl 3), S179-S183.